即使经历了大幅减重，研究显示，脂肪细胞仍携带“肥胖记忆”。这项发现或许能解释为何减肥后难以长期保持苗条身材。
这种记忆来源于肥胖导致的表观基因组变化。表观基因组是一组附着在细胞 DNA 和蛋白质上的化学标记，这些标记可以调节基因活性。在肥胖的影响下，脂肪细胞基因活性的改变似乎削弱了其正常功能。这种损害及基因活性变化，即便在减重达到健康水平后仍可能持续存在。《自然》期刊今天发表的一项研究对此进行了报道。
这意味着试图减肥的人往往需要长期的帮助以避免体重反弹。研究共同作者、瑞士苏黎世联邦理工学院生物学家 Laura Hinte 表示，“这需要更多支持。这不是你的错。”
尽管我们早已知道人体在减肥后倾向于恢复肥胖，但“这种现象的具体原理过去几乎无人知晓”，印第安纳大学医学院研究代谢的表观基因组专家 Hyun Cheol Roh 说道。“新研究揭示了分子层面的机制，这非常令人兴奋。”
持续的“记忆”
为了探究体重为何在减轻后迅速反弹，Hinte 和同事分析了一组重度肥胖者的脂肪组织，并与从未肥胖的人群进行了对比。他们发现，肥胖者脂肪细胞中的一些基因活性增强，而另一些基因活性减弱。
即使进行了减重手术，这种基因活性模式依然存在。在手术两年后，参与者体重大幅下降，但脂肪细胞的基因活性仍然表现出与肥胖相关的特征。类似的结果也出现在减肥的小鼠身上。
在人类和小鼠的脂肪细胞中，肥胖期间活跃的基因与炎症和纤维化(即形成僵硬、疤痕状组织)有关。而受抑制的基因则有助于脂肪细胞的正常功能。研究追踪发现，这些基因活性变化源于表观基因组的变化，而表观基因组强烈影响基因活性，包括基因是否会被激活。
研究人员通过对肥胖小鼠进行饮食干预测试这些变化的持久性。在小鼠恢复苗条数月后，其表观基因组的变化仍然存在，仿佛脂肪细胞“记得”曾处于肥胖状态。
快速反弹
研究共同作者、苏黎世联邦理工学院表观基因组专家 Ferdinand von Meyenn 指出，目前尚不清楚身体会记住肥胖多久。“这种记忆可能会在某个时间窗口内消失，但目前我们还不知道。”
为了更深入了解肥胖记忆的影响，研究人员分析了肥胖后变瘦的小鼠脂肪细胞。这些细胞吸收糖和脂肪的能力超过了从未肥胖小鼠的脂肪细胞。此外，减肥后的小鼠在高脂饮食下比对照组小鼠增重更快。
然而，包括 Roh 在内的非参与研究的科学家指出，这篇论文并未证明表观基因组的改变直接导致了小鼠的身体变化。研究列出的脂肪细胞表观遗传变化清单非常有价值，但 Beth Israel Deaconess 医学中心研究脂肪组织的生物学家 Evan Rosen 表示，要确定其中哪些变化驱动了脂肪细胞的“记忆”，难度很大。
“目前还不是因果关系，”von Meyenn 同意道。“这是相关性……我们正在研究这点。”
von Meyenn 补充道，防止肥胖从一开始就发生是关键。对于那些减肥成功的人，他指出，尽管他们可以保持苗条，但这需要极大的努力和能量。他认为，团队的发现可能有助于减少与肥胖相关的偏见和污名化现象。
